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¿Desmontar el SIDA?

Entrevista a la Dra. Eleni Papadopulos-Eleopulos

¿PUEDE EL VIH SER LA CAUSA DEL SIDA 
SI NADIE LO HA AISLADO?
por CHRISTINE JOHNSON

Eleni Papadopulos-Eleopulos es biofísica, líder del grupo de científicos críticos de Perth, en Australia Occidental. Desde la década de los ochenta, ella y sus colegas han publicado varios artículos científicos cuestionando virtualmente cada aspecto de la hipótesis VIH/SIDA. Hoy, hablamos con ella acerca de este trabajo y, especialmente, de la visión de su grupo sobre el ‘VIH’, considerado el virus del SIDA.

Christine Johnson, periodista independiente de Los Ángeles, es miembro de MENSA, coordina la Información Científica de la organización HEAL (Health, Education and AIDS Liaison) de Los Ángeles, pertenece al Consejo Editorial de la Revista Continuum y es co-editora de la publicación Reappraising AIDS. Su formación en diversas áreas de medicina, derecho e investigación bibliográfica es excelente, y le apoyan en su búsqueda de la verdad acerca del SIDA. Tiene especial interés en presentar la información científica y técnica en términos sencillos. En los últimos años, ha seguido el trabajo de los investigadores de Perth y ha escrito diversos artículos de amplia difusión sobre las técnicas de diagnóstico del VIH. 
 

Christine Johnson
P.O. Box 2424  Venice, California 90294-2424
Voice  (310) 392-2177   Fax (310) 273-2972 
e-mail     ay409@lafn.org

Eleni Papadopulos-Eleopulos
Department of Medical Physics
Royal Perth Hospital
Perth 
Western Australia
Voice 61 8 92243221 
Fax     61 8 92243511
e-mail    vturner@cyllene.uwa.edu.au
 

CJ:  Eleni, muchas gracias por aceptar esta entrevista.
EPE:  Es un placer.
CJ:  ¿Es el VIH la causa del SIDA?
EPE:  No existe prueba alguna de que el VIH cause el SIDA.
CJ:  ¿Por qué no?
EPE:  Por muchas razones, pero la más importante es porque no existe prueba alguna de que el VIH exista.
CJ:  Es realmente una afirmación increíble.
EPE: Parece increíble. No obstante, a esto conduce nuestra investigación.
CJ:  ¿No aislaron Montagnier y Gallo el VIH a principios de los años ochenta?
EPE: No. En los artículos publicados en la revista Science por estos dos grupos de investigación, no hay pruebas del aislamiento de un retrovirus en pacientes con SIDA (1,2).
CJ :  Ellos aseguran que lo aislaron.
EPE:  Nuestra interpretación de los datos difiere (3-5).
CJ:   Quizás puedas explicarnos qué te conduce a este radical punto de vista.
EPE:  Pienso que la manera más fácil de empezar es preguntando “¿Qué es un virus?”. La respuesta es muy simple. Un virus es una partícula microscópica capaz de reproducirse dentro de una célula...
CJ:  Las bacterias, ¿no hacen eso?
EPE:  Con una diferencia muy importante. Las bacterias no están obligadas a multiplicarse dentro de una célula. Los virus lo tienen que hacer. Mira, lo que las bacterias toman de la célula, o de una fuente inanimada de alimento y energía, retorna a la siguiente generación de bacterias dentro de las propias células bacterianas. Lo mismo ocurre con nuestras células. Pero los virus no pueden hacer esto. La partícula vírica realmente no es más que unas pocas proteínas rodeando un segmento de ADN o de ARN. La partícula viral simplemente tiene las instrucciones para construir más virus, pero carece completamente de la maquinaria para realizar esto por sí sola y replicarse.
CJ:  O sea, mientras una célula es una fábrica, ¿es un virus sólo un plano que necesita pedir prestada la fábrica?
EPE:  Es una excelente analogía.
CJ:  ¿Cómo se replica un virus?
EPE:  Tiene que penetrar dentro de una célula. Para hacerlo, la envoltura protectora del virus se fusiona con la membrana de la célula y entonces la partícula pasa al interior de la célula. Una vez dentro, la partícula viral de desensambla utilizando la maquinaria metabólica celular. A continuación, y usando la misma maquinaria celular, se sintetizan piezas separadas de nuevos virus. Finalmente, todos los componentes virales son juntados, ensamblados, y salen los nuevos virus.
CJ:  Salen, ¿de dónde?
EPE: Los otros virus destruyen las células o, en el caso de los retrovirus, las partículas virales pueden brotar ordenadamente a través de la membrana celular, sin causar daño. Pero eso no es lo que ocurre con el VIH. Aunque se afirma que es un retrovirus, se asegura que el VIH destruye las células que infecta.
CJ: Pero se han observado partículas del VIH. ¿Estás diciendo que no son virus ?
EPE: Para probar la existencia de un virus, se requiere hacer tres cosas. En primer lugar, cultivar las células y localizar la partícula que se considera que es el virus. Obviamente, en último extremo, la partícula debe parecer como un virus. En segundo lugar, hay que idear un método para obtener dicha partícula como un todo y poder así separar sus partes y analizar detalladamente cómo la componen. Y finalmente, se requiere probar que tal partícula puede hacer copias conformes de sí misma. En otras palabras, que puede replicarse, multiplicarse.
CJ:  ¿Puedes observar con un microscopio electrónico y decir si hay un virus en los cultivos celulares?
EPE:  No, no se puede. Y este es el sentido de plantear la cuestión de la existencia del virus. Se debe probar que la partícula que se ha llamado virus, realmente puede hacer copias de sí misma. Si no hay replicación, simplemente no hay virus. Lamento ser tan estricta, pero éste es un punto extremadamente importante.  Un aspecto que nadie, en particular los virólogos, puede darse el lujo de ignorar.
CJ:  Parece tener sentido. Entiendo que sería muy difícil enfermarse cogiendo un virus incapaz de multiplicarse a sí mismo.
EPE: Exactamente.
CJ:  Entonces, ¿dónde se equivocaron los investigadores del VIH?
EPE: No es tanto una cuestión acerca de dónde se equivocaron. Es más una cuestión acerca de qué dejaron de hacer. Por alguna razón desconocida, no fue seguido el método utilizado durante décadas para el aislamiento de retrovirus (6,7) desarrollado en el estudio de los retrovirus animales.
CJ:  Un momento. Explícanos primero qué es un retrovirus.
EPE: Como probablemente sabes, se afirma que el VIH es un retrovirus. Los retrovirus son partículas increíblemente diminutas, partículas casi esféricas que...
CJ:  ¿Cuán pequeñas son?
EPE:  Tienen un diámetro de cien nanómetros.
CJ:  ¿Cuán diminuto es esto?
EPE:  Una diezmilésima parte de un milímetro. Cabrían confortablemente millones en la punta de un alfiler.
CJ:  ¿Cómo puede realmente verse algo tan diminuto?
EPE: Se precisa un microscopio electrónico. Así conocemos el tamaño y la forma de las partículas retrovirales. Los retrovirus son casi esféricos y tienen una cubierta exterior donde sobresalen protuberancias parecidas a botones y un núcleo interior que consiste en algunas proteínas y ARN.
CJ:  Entonces, si el VIH existiera, ¿debería ser un virus de ARN?
EPE: Sí. Otro punto importante es que los retrovirus no usan directamente su material genético de ARN para multiplicarse.  Según los retrovirólogos, lo que los hace diferente de casi todos los otros virus, es que los retrovirus primero hacen un ADN-copia de su ARN. Este ADN retroviral se traslada al núcleo de la célula y se convierte en parte del ADN celular. Este trozo de ADN-copia integrado en el ADN celular es llamado un provirus, y ahí permanece, hibernando, quizá durante años, hasta que algo active la célula. 
CJ:  ¿Qué sucede después?
EPE:  El ADN retroviral se vuelve a recopiar en ARN, y es este ARN -no el ARN original- el que da las instrucciones para que se produzcan las proteínas necesarias para hacer nuevas partículas virales.
CJ:  ¿Por qué son llamados retrovirus?
EPE: Porque durante mucho tiempo los biólogos creyeron que la dirección del flujo de información en las células de todos los entes vivos iba del ADN al ARN, y a continuación a las proteínas cuya síntesis induce el ARN. Si decimos que esta información es “hacia delante”, entonces lo que los retrovirus hacen primero es copiar su información “hacia atrás”, del ARN al ADN.
CJ:  Entiendo.
EPE: Hay una cosa más. Una de las proteínas que está dentro del retrovirus es un enzima que cataliza este proceso. No sorprende que se la denomine transcriptasa inversa. Por todo esto se llaman retrovirus.
CJ:  Mencionaste que existía un método usado durante décadas para aislar retrovirus.  ¿De cuántas décadas estás hablando?
EPE:  Desde los años cuarenta hasta finales de los setenta. Mira, los retrovirus fueron de los primeros virus descubiertos. El Dr. Peyton Rous, del Centro Rockefeller en Nueva York, los encontró originalmente haciendo experimentos con tumores malignos en músculos de pollos (8). En realidad, nunca pudo verlos. Esto fue en 1911. Pero hasta la invención del microscopio electrónico y de la centrífuga de alta velocidad, no empezaron a aclararse las cosas.
CJ:  ¿Qué es lo que en realidad se aclaró?
EPE:  Estas invenciones permitieron desarrollar el método para identificar y purificar partículas retrovirales. 
CJ:  ¿Es lo mismo que aislarlos?
EPE:  Sí. Aislar es el método científico para purificar algo. Los científicos deben desarrollar métodos para separar el objeto que desea estudiar de todos los demás objetos. Es la única forma de saber si lo que se está estudiando es un virus o no.
CJ:  ¿De qué manera el microscopio electrónico y la centrífuga de alta velocidad hicieron posible aislar retrovirus?
EPE: Con el microscopio electrónico se pudo describir el tamaño y la apariencia de los retrovirus. Sólo viéndolos se puede asegurar con certeza que se tienen. La centrífuga de alta velocidad, es increíblemente importante. Debido a las propiedades físicas de los retrovirus, se descubrió que ellos se pueden separar por un proceso llamado Centrifugación en Gradientes de Densidad.
CJ:  Suena complicado.
EPE: La tecnología es complicada, pero el concepto es extremadamente simple. Sencillamente que los retrovirus tienen una densidad específica y que es posible agruparlos en esa densidad. Para esto, se prepara un tubo de ensayo con una solución de azúcar, ordinariamente azúcar de mesa. La solución debe ser diluida en la parte superior del tubo, y gradualmente densa a medida que se desciende. Mientras tanto, se cultivan las células donde se piensa que está el retrovirus. A su debido tiempo, se obtiene el sobrenadante del cultivo y se deposita muy suavemente una gota en la parte superior del tubo de ensayo. Después se centrifuga ese tubo de ensayo a altas velocidades durante varias horas. Se generan tremendas fuerzas, miles de gravedades, y las partículas que estaban en la gota van descendiendo gradualmente a través de la solución de azúcar hasta que alcanzan un punto en el cual su densidad impide que sigan descendiendo. En ese punto, las partículas tendrán la misma densidad que el azúcar en esa parte del tubo. En este punto se agrupan todas las partículas retrovirales. De esa manera, los retrovirus son concentrados en una densidad específica, o, para usar la jerga virológica, son ‘bandeados’. Se extrae del tubo esta banda de densidad y se fotografía con microscopio electrónico.
CJ : Entonces, ¿quedan las partículas retrovirales agrupadas en una banda específica?
EPE : Sí. Para las partículas retrovirales, esto ocurre donde la densidad del azúcar es de 1.16 g/ml.
CJ:  Así que de esa manera sabes qué se pudo pescar.
EPE: No sólo eso. ¡Esa es la única forma de saber si cogiste algún pez!
CJ:  Cierto. ¿Qué pescaron Montagnier y Gallo cuando hicieron esto?
EPE: Ese es uno de los muchos problemas. Montagnier y Gallo utilizaron los gradientes de densidad; pero, por razones desconocidas, no publicaron ninguna fotografía electrónica del material obtenido en la banda 1,16 g/ml. Simplemente asumieron que allí había VIH “puro”. Es algo muy extraño porque en 1973, en el Instituto Pasteur se celebró una reunión para acordar el método de aislamiento de los retrovirus. A esta reunión asistieron muchos científicos que ahora son prominentes investigadores del VIH y acordaron que es absolutamente esencial seguir el procedimiento de gradiente de densidad y tomar la fotografía del material de 1,16 g/ml.
CJ:  Pero,  ¡Montagnier y Gallo mostraron fotografías de las partículas virales!
EPE: Ellos fotografiaron algunas partículas y sostienen que son VIH, pero la existencia del VIH nunca ha sido mostrada siguiendo los métodos acordados en la reunión de 1973.
CJ: ¿En qué consiste ese método? 
EPE: Sólo en seguir el procedimiento que acabamos de mencionar. Es el único método científico que existe: Cultivar las células, encontrar una partícula, aislarla, tomar sus partes constitutivas, analizarlas detalladamente, y después probar que esas partículas son capaces de multiplicarse cuando se adicionan en cultivos no infectados. 
CJ: Es decir: antes del SIDA, ¿existía un método bien establecido para aislar retrovirus, pero ni Gallo ni Montagnier lo aplicaron?
EPE: Ellos utilizaron algunas de las técnicas, pero no siguieron la lógica esencial del procedimiento, incluyendo que es necesario saber qué partículas existen (si existiera alguna) en la banda de densidad de 1,16 g/ml.
CJ:  Pero, ¿qué pasa con las fotografías?
EPE: Las fotografías que mostraron Montagnier y Gallo, y todas las otras fotografías publicadas hasta marzo de este año, son tomadas de cultivos celulares sin ninguna purificación. Antes de marzo, no existían fotografías del VIH tomadas de la banda de densidad de 1.16 g/ml.
CJ: ¿El paso crucial para obtener VIH puro?
EPE:  Exacto. Eso quiere decir que hasta marzo de este año no había forma de saber qué partículas había en esa banda de densidad.
CJ: Esa banda de densidad, ¿puede contener material diferente a retrovirus?
EPE: Sí, eso puede ocurrir. Por eso también se requiere una fotografía. Por mucho tiempo, los retrovirólogos han mostrado que en esta banda pueden encontrarse pequeños pedazos de célula, estructuras internas de las células, o simplemente residuos celulares. Y algunos de estos fragmentos celulares pueden contener ácidos nucleicos...
CJ:  ¿Ácidos nucleicos?
EPE: ADN o ARN.
CJ:  Bueno, pero si los retrovirus salen de la célula sin destruirla, ¿es posible protegerse contra esta contaminación celular?
EPE: Ciertamente, los retrovirólogos que estudian los retrovirus animales han sido muy conscientes de este problema, por lo que dedican gran atención a manejar sus cultivos con mucho cuidado, supliéndolos regularmente con nutrientes.  Así, las células permanecen vivas y no se desintegran. Pero con el VIH hay problemas adicionales. Se afirma que el VIH destruye las células, por lo que es muy dudoso afirmar que lo único que flota en los cultivos celulares son partículas virales. Además, en muchos experimentos las células son deliberadamente rotas como parte del experimento. Conociendo esto, es un completo misterio porqué los expertos del VIH omitieron el paso crucial de tomar una fotografía electrónica en la banda de densidad de 1,16 g/ml, para saber exactamente qué tenían (5).
CJ: ¿Será acaso porque el microscopio electrónico es muy especializado y costoso?
EPE: Eso fue cierto hace algunos años. Pero hoy en día, incluso se utiliza en hospitales para diagnosticar diversas enfermedades. Además, existen muchas fotografías electrónicas del VIH, pero en cultivo celular.
CJ: Hablemos acerca de las fotografías que publicaron este año, por primera vez en la banda de densidad de los retrovirus. ¿Qué encontraron?
EPE: En marzo dos grupos de investigadores, uno franco-alemán (9) y el otro del Instituto Nacional de Cáncer de los Estados Unidos (10), publicaron la reclamada fotografía. El grupo franco-alemán expresó que eran del gradiente de densidad de 1,16 g/ml. El grupo norteamericano no lo dice explícitamente. Al observar las fotografías, lo más evidente es la gran cantidad de partículas de diversa forma y tamaño que, claramente, no se parecen en nada a los retrovirus. Los autores reconocen esto, y se refieren a ellas como “partículas no virales”, o “mock”, o “microvesículas”.
CJ: ¿Qué son microvesículas?
EPE: Son pequeños fragmentos de célula.
CJ: ¿No virales?
EPE: No virales. Esto claramente indica que no se ha obtenido pureza alguna.
CJ: Pero, ¿hay partículas virales en esas fotografías?
EPE: Aparecen algunas partículas que, según estos investigadores, se parecen a los retrovirus. De hecho, ellos afirman que esas partículas son el VIH, sin ninguna evidencia adicional.
CJ: ¿Hay muchas de esas partículas retrovirales?
EPE: No, hay muy pocas. En esa banda de densidad, debería encontrase miles de millones de partículas para llenar fotografías enteras. 
CJ : O sea que encontraron muy pocas partículas llamadas VIH, y en estado impuro. 
EPE : Exacto.
CJ : ¿Qué comentan los investigadores acerca de esto?
EPE : El grupo franco-alemán describe que el material contiene “un exceso de vesículas”, con una “menor” población de partículas virales. Afirman que este material celular “copurifica” con el VIH.
CJ: Pero las partículas que llaman VIH, ¿se parecen a los retrovirus?
EPE: Se parecen más que el material que describimos anteriormente, pero incluso si fueran idénticas a los retrovirus, sólo por su apariencia no se puede afirmar que sean retrovirus. Se debe analizar las partículas y demostrar que son capaces de multiplicarse. Incluso Gallo admite la existencia de partículas en la banda de densidad de 1,16 g/ml (11).
CJ:  Sí, pero al margen del análisis y multiplicación, ¿cuál es la diferencia entre estas partículas y un retrovirus?
EPE: Gallo y todos los otros retrovirólogos, como Hans Gelderblom, quien se ha especializado en fotografías electrónicas del VIH, están de acuerdo en que las partículas retrovirales tienen una forma casi esférica, con un diámetro de 100-120 nanómetros, y están cubiertas con unas protuberancias semejantes a botones (12,13). Las partículas de esas fotografías no son esféricas, tienen un diámetro que excede el tamaño de los retrovirus y ninguna de ellas tiene los botones.
CJ : No parece que el tamaño sea importante. Por ejemplo, muchos humanos tienen casi el doble del tamaño de otros humanos, y aun así, siguen siendo humanos.
EPE : Sí, las características biológicas varían pero dentro de determinados límites. Por ejemplo, no se reportan muchos humanos con 3 metros de altura. Las partículas que presentan estos investigadores, asumiendo que todas sean esféricas, son en promedio 1,14 veces más grandes que un retrovirus, en el trabajo del grupo franco-germano, y 1,96 en el norteamericano. Trasladando esto a volúmenes, tendríamos que elevar a la potencia de 3 estos diámetros. Entonces, si tomamos a 120 nM como el mayor diámetro permitido de un retrovirus, las partículas del grupo franco/alemán tendrían 50% más del volumen permitido, y las partículas del grupo norteamericano tendrían un volumen 750% veces mayor.
CJ : ¿Qué quieres decir con todo eso?
EPE : Significa que esas partículas deben contener 50% o 750% más masa que las partículas retrovirales genuinas.
CJ : ¿Por qué razón?
EPE : Porque la densidad es la proporción entre masa y volumen. Si el volumen aumenta en cierta cantidad, entonces, para mantener la misma densidad, la masa debe aumentar en la misma cantidad.
CJ : OK. Pero, ¿a dónde quieres ir ?
EPE : El punto es que cualquier partícula retroviral genuina contiene una cantidad determinada d ARN y proteínas. Ni más ni menos. Entonces, las partículas que muestran estos investigadores tienen mucho más material que un retrovirus genuino. Esto significa que si esas partículas realmente son VIH, el VIH no es un retrovirus. La única otra explicación es que esas fotografías no sean de material de la banda de 1,16 g/ml. Si este fuera el caso, no tendríamos más opción que redefinir los retrovirus y considerar que esta banda de densidad de 1,16 g/ml no purifica retrovirus. La cuestión sería muy delicada porque, aunque de manera incorrecta, toda la investigación del VIH se ha realizado utilizando este procedimiento. Esto significa que no se podría utilizar el material obtenido en esta banda para obtener proteínas y ARN para los reactivos con que diagnostican la infección del VIH.
CJ:  Habías mencionado que a las partículas de las fotografías les falta los botones. ¿Qué tan seria es esta deficiencia ?
EPE: Muy grave. Todos los investigadores del SIDA creen y predican que estos botones son absolutamente esenciales para que la partícula VIH penetre a la célula. Sin penetración, no hay infección.  Todos los expertos del VIH afirman que los botones contienen una proteína especial llamada gp120, la cual es el brazo que agarra la superficie del linfocito T4 (14). Si esto fuera cierto, ¿cómo puede el VIH multiplicarse, si no se observan los botones?
CJ:  ¿Quieres decir que el VIH no podría entrar?
EPE: Exacto. Debe estar dentro de la célula para empezar a expresarse. Si no puede entrar, no puede ser una partícula infecciosa.
CJ:  Esto parece muy serio. ¿Qué dicen los expertos sobre esto?
EPE: Nunca hablan sobre este problema. Y no es un problema nuevo. El grupo alemán del doctor Gelderblom llamó la atención sobre este tópico a finales de los años 80’s y nuevamente en 1992 (15,16). Mostró que el VIH pierde los botones tan pronto sale de la célula. Pero este hecho simple tiene muchas implicaciones. Por ejemplo, se dice que tres cuartas partes de todos los hemofílicos son positivos para el VIH.  Y sostienen que han adquirido el contagio por contaminación con la proteína que necesitan para su deficiencia sanguínea, llamada Factor VIII. El problema es que el Factor VIII se hace de plasma, es decir, sangre a la que se le ha quitado todas las células. Eso significa que cualquier partícula de VIH debe estar flotando en la solución.  Pero sabemos que las partículas de VIH han perdido todos sus botones; entonces si hubiera partículas VIH, no tendrían manera de sujetarse a las células para poder infectarlas.
CJ:  Entonces, ¿cómo explicas los anticuerpos contra el VIH en hemofílicos?
EPE: Con mis colegas hemos publicado distintos artículos discutiendo explicaciones alternativas, incluyendo una edición especial de la revista Genética de 1995 (17).
CJ: Te confieso que aún no puedo creer que los hemofílicos no sean infectados a través del Factor VIII contaminado.
EPE: Quizás te lo pueda explicar de manera simple. Dime: si una persona seropositiva se corta y sangra, ¿cuánto tiempo la sangre permanece infecciosa fuera del cuerpo?
CJ : Según lo que he leído, sólo unas pocas horas.
EPE : ¿Por qué ?
CJ : He leído que el VIH es frágil y muere rápidamente tan pronto está fuera del cuerpo. Que no puede resistir los efectos del ambiente seco. 
EPE : Sí. Todos los expertos afirman esto (18). Ahora dime: ¿Cómo es elaborado el Factor VIII?
CJ : De donantes de sangre.
EPE : Correcto. ¿Has visto alguna vez un frasco de Factor VIII?
CJ : No, nunca.
EPE : Bueno, es un polvo amarillento, y cuando es usado, ya tiene por lo menos un par de meses. ¿Ves el problema ?
CJ : Sí, por supuesto. Al estar tan seco tanto tiempo, el VIH debió morir tiempo atrás.
EPE : Exactamente. Entonces no es posible que el Factor VIII infecte a los hemofílicos con VIH.
CJ:  Ya empiezo a entender tus planteamientos, pero esto nos llevaría a una larga discusión sobre la hemofilia. Mejor regresemos a nuestra conversación sobre las fotografías en la banda de densidad. ¿Qué piensa tu grupo sobre esas fotografías?
EPE: Con esa evidencia, no se puede afirmar que ese material sea puro, que las partículas que allí aparecen sean retrovirales y, mucho menos, que sean un retrovirus específico llamado VIH. Nosotros reafirmamos nuestra posición de muchos años.
CJ: Bueno. Dejemos a un lado las fotografías recientes y hablemos sobre la evidencia anterior. ¿Qué tan sólida es esa evidencia?
EPE: Anteriormente gran parte de la evidencia también eran fotografías con microscopio electrónico. Provenían de cultivos celulares sin ninguna purificación en el gradiente de glucosa. En esas fotografías se observa un gran número de partículas de variada forma y tamaño. Algunas de ellas se consideraron como VIH.  Sin purificación, sin análisis, sin prueba de que se pueden multiplicar. En esos cultivos, los investigadores alemanes, incluyendo a Hans Gelderblom y sus colegas del Instituto Koch de Berlín, quienes se han especializado en microscopía electrónica de cultivos celulares de pacientes con SIDA, han reportado un sorprendente acúmulo de partículas en estos cultivos celulares (13,19,20). Esto conlleva más preguntas. Si algunas de estas partículas son VIH, ¿qué es el resto? Si las partículas del VIH se originan de los pacientes con SIDA, ¿de dónde vienen las otras? ¿Cuáles de estas partículas ‘bandean’ en 1.16 g/ml, como los retrovirus? Si las partículas de VIH causan SIDA, ¿por qué alguna de las otras partículas no lo causan? ¿Por qué todas esas partículas no causan SIDA? Incluso, los expertos acordaron llamar como VIH a alguna de esas partículas, pero no estaban de acuerdo entre ellos mismos sobre cuál era la partícula que llaman VIH. De las tres familias de retrovirus, la partícula VIH se ha clasificado en dos, y también se ha clasificado en tres diferentes especies.
CJ: Entonces, ¿qué se concluye de esas partículas?
EPE: Aún no sabemos qué son esas partículas. Pero en ninguna de ellas se ha comprobado que sea un retrovirus. No se han analizado sus proteínas ni su ARN, ni se han realizado experimentos para constatar si es infecciosa y si realmente produce SIDA.
CJ: De acuerdo. Pero supongamos que tenemos una fotografía de la banda de densidad 1,16 g/ml, que sólo contiene partículas del tamaño y la forma apropiados, y con botones. En pocas palabras, hemos aislado partículas retrovirales. ¿Cuáles son los siguientes pasos?
EPE: Es necesario identificar las proteínas y el ARN de estas partículas, mostrar que una de sus proteínas es la transcriptasa inversa y, finalmente, que esas partículas son infecciosas; es decir, al depositarlas en un cultivo celular virgen, se producen exactamente las mismas partículas.
CJ: ¿Se ha hecho esto?
EPE: No. Es mejor explicarlo comentando  los experimentos que se han hecho. Particularmente los experimentos de Gallo en 1984.
CJ:  Parece interesante, pero, ¿no son datos muy antiguos?
EPE: No, porque ese ha sido el mejor aislamiento que se ha hecho hasta ahora. Esos experimentos son de vital importancia porque todo lo que se cree y piensa sobre el VIH se basa en ellos.
CJ:  ¿Todo?
EPE: Exactamente. Porque todo depende de un detalle determinante: que el VIH fue aislado y por lo tanto existe como entidad viral. Las proteínas del VIH usadas para las pruebas de anticuerpos. La transcriptasa inversa del VIH usada para desarrollar medicamentos como el AZT. El ARN usado especialmente para el diagnóstico en niños y ahora para la llamada ‘carga viral’. Y más. Pero la pregunta es, ¿fueron suficientes?
CJ:  ¿Suficientes?
EPE: Suficientes para afirmar la existencia de un retrovirus único llamado VIH, que causa el SIDA. 
CJ:  Está bien. Hablemos sobre los experimentos de Gallo en 1984. ¿Por qué estaba Gallo interesado en estudiar el SIDA?
EPE: Hacia 1984, Gallo había investigado por una década en retrovirus y cáncer dentro del programa mpulsado en la década de la Guerra Contra el Cáncer del Presidente Nixon. En 1975 Gallo afirmó haber descubierto el primer retrovirus humano en algunos pacientes con leucemia. Presentó las pruebas para la existencia de un retrovirus que llamó VLH23 (11,21). Así como hizo con el VIH, Gallo utilizó las reacciones de los anticuerpos para “probar” cuáles de las proteínas de los cultivos provenían del virus. Pero pocos años después quedó claro que no se trataba de un retrovirus, porque se descubrió que los anticuerpos que supuestamente probaban la existencia del VLH23, se presentaban de manera natural y no reconocían ningún retrovirus (22,23). Así que las pruebas de Gallo resultaron un fiasco y ahora nadie cree en el VLH23.  Lo importante de esta historia es que la línea de evidencia usada para probar la existencia del VIH no es diferente que la línea de evidencia usada para probar la existencia del VLH23. Incluso las evidencias para el VLH23 fueron mejores.
CJ:  ¿Mejores? ¿En qué sentido?
EPE: A diferencia del VIH, Gallo encontró el enzima transcriptasa inversa directamente en los cultivos celulares y en la banda de densidad 1,16 g/ml. Además, Gallo mostró fotografías electrónicas del VLH23 en esta banda de densidad.
CJ:  Pero, aun así, ¿fue una falsa alarma?
EPE: Ni siquiera Gallo ha vuelto a hablar del VLH23. Pero un año después, anunció haber descubierto otro retrovirus. Lo llamó VLTH-I y afirmó que producía una forma especial de leucemia, que llamó Leucemia de Células T4 del Adulto, ATL (Adult T4 Cell Leukemia). De hecho, existen interesantes paralelos entre el VIH y el  VLTH-I.
CJ : ¿Como cuáles ?
EPE : Se dice que ambos retrovirus infectan las mismas células y que se transmiten por las mismas vías. Pero, a diferencia del VIH, el  VLTH-I no ha ido más allá de donde fue descubierto. La mayor prevalencia del VLTH-I fue reportada en África y Sur del Japón, y ahí se ha mantenido. No olvides que menos del 1% de las personas positivas al VLTH-I desarrollan leucemia. Incluso después de 40 años de diagnóstico. Por otro lado, cuando aparecieron los primeros casos de SIDA, observaron que muchos tenían un número reducido de células T4. Las mismas células abundantes en ATL. Esto se conoció porque la tecnología para contar diferentes clases de linfocitos se desarrolló por los mismos años en que apareció el SIDA.
CJ:  ¿Se hipotetizó que el VIH destruye las células T4?
EPE: Era muy prematuro para el VIH, pero se hipotetizó que algo las destruía. Luego, Gallo propuso que el VLTH-I era el culpable; pero el problema era que, según Gallo, el VLTH-I produce leucemia con gran número de células T4. Además, en el Sur del Japón, con alta prevalencia del  VLTH-I, no había SIDA. Sin embargo, como los homosexuales con SIDA presentan con alta frecuencia el cáncer llamado sarcoma de Kaposi, Gallo persistió tratando de encontrar un retrovirus para explicarlo.
CJ:  ¿Que ocurrió después?
EPE: Gallo y sus colegas realizaron una serie de experimentos que publicaron en 4 artículos sucesivos en la revista Science en Mayo de 1984. La misma revista en la que, un año antes, su colega francés había presentado su anuncio del descubrimiento del VIH. El grupo de Gallo comenzó por cultivar linfocitos de pacientes con SIDA, pero no podían encontrar suficiente transcriptasa inversa. Uno de los investigadores, llamado Mikulas Popovic, con la aprobación de Gallo, mezcló los sobrenadantes de cultivos celulares de 10 pacientes con SIDA y los agregó a las muestras de células leucémicas. Utilizaron células leucémicas que mucho tiempo atrás habían obtenido de un paciente con ATL.  De esta manera, encontraron transcriptasa inversa, y ellos afirmaron que provenía del  VIH.
CJ: ¿Quieres decir que el retrovirus no creció en cultivos individuales sino sólo cuando los cultivos fueron mezclados?
EPE: Así es.
CJ: Pero es un poco desconcertante. Si un germen está presente, ¡no es necesario mezclar cultivos!
EPE: Estamos de acuerdo.
CJ: Además, al mezclar los cultivos, ¿cómo sabemos en cuál cultivo estaba el virus? ¿Alguna vez han cuestionado a Gallo sobre esto?
EPE: Sí, pero afirma que no es importante si el virus viene de un paciente o de un grupo de pacientes.
CJ:  ¿No dijiste que las células leucémicas fueron obtenidas de un paciente con Leucemia de Células T4 del Adulto?
EPE: Sí.
CJ:  Entonces, ¡con seguridad había muchas células T4!
EPE: Sí. Los cultivos tenían muchas células T4.
CJ:  Si esos cultivos tenían células T4 y si el VIH destruye esas células, ¿cómo podía el VIH crecer en esos cultivos?
EPE: Ese es uno de los muchos problemas con la teoría del VIH. Como se supone que el VIH destruye las células T4 dentro del cuerpo, se pensaba que iba a ser muy difícil tratar de cultivarlo en su célula preferida. Pero aun así, Popovic se las arregló para que unas células cancerosas de linfocitos T4 produjeran indefinidamente lo que se llama VIH. Estas células se llamaron clon H9 y se utilizan ampliamente en investigación y comercialmente para producir lo que se consideran las proteínas del VIH en las pruebas diagnósticas de laboratorio.
CJ:  Entonces, ¿cuáles son las pruebas de Gallo para afirmar que aisló un nuevo retrovirus? 
EPE: Si lees el artículo, lo que él llama ‘aislamiento’ consistió en observar algunas partículas en los cultivos sin purificar, encontrar transcriptasa inversa y observar que algunos anticuerpos presentes en un paciente con hemofilia y en conejos, reaccionaban con algunas de las proteínas de esos mismos cultivos.
CJ: ¿Llamó a eso ‘aislamiento’?
EPE: Sí.
CJ: ¿Es realmente aislamiento?
EPE: No. Y es un gran problema, porque la única forma para probar la existencia de un agente infeccioso es aislándolo.  Cuando puedes separar un objeto de todo lo demás, realmente puedes asegurar que existe. Ese es el punto central del debate.
CJ:  Sí, pero aislado o no, ¿cómo puedes responder cuando Gallo asegura que sus cultivos sí tienen el retrovirus?
EPE: No hay duda de que Gallo no aisló ningún retrovirus. Ni siquiera se puede afirmar que haya detectado alguno. No presentó fotografías en la banda de densidad de los retrovirus. Sólo células con algunas partículas cercanas, pero no hay extracción ni análisis, ni prueba que esas partículas puedan multiplicarse en partículas idénticas. Además es necesario aclarar que encontrar partículas y transcriptasa inversa no prueba que un retrovirus esté presente.
CJ:  ¡Había entendido que todos los retrovirus tenían transcriptasa inversa!
EPE: Sí. De hecho la transcriptasa inversa fue descubierta en los retrovirus. Pero hay dos problemas: la forma como miden la transcriptasa inversa y el hecho de que no es única de los retrovirus.
CJ:  Explícanos eso.
EPE: La transcriptasa inversa es medida indirectamente. Agregan ARN en el cultivo y observan si se forma ADN con una secuencia equivalente.
CJ:  ¿Quieres decir que se mide la transcriptasa inversa por la capacidad para realizar ese truco?
EPE: Exacto. Se mide por la observación del proceso de transcripción inversa. El problema es que la transcriptasa inversa de los virus no es la única capaz de hacer ese truco, como lo llamas. Otros enzimas, presentes normalmente en las células, también realizan ese truco. Lo hacen muy bien, sobre todo con el ARN sintético que los investigadores introducen en los cultivos celulares. Si este ARN es copiado en ADN, se afirma que tales cultivos tienen el enzima transcriptasa inversa y, por ende, VIH (24). Y cuando se leen los artículos de la literatura científica publicada, se puede constatar que usualmente cuando se detecta la transcriptasa inversa se considera que se ha aislado el VIH.
CJ:  ¡Eso es muy desconcertante!
EPE: Es aún más desconcertante. Según varios investigadores, la transcriptasa inversa está presente en las células normales. Las bacterias también tienen este enzima. Además, se sabe que algunos de los productos químicos utilizados para estudiar el VIH inducen la producción de transcriptasa inversa en linfocitos normales, y que las células leucémicas también pueden hacer ese truco, incluso sin ser cultivadas con sangre de pacientes con SIDA.
CJ:  ¡Qué cantidad de argumentos!
EPE: Incluso otro más. Gallo y Popovic utilizaron las células H9 para demostrar la existencia del VIH. Pero las células H9 provienen de un paciente con leucemia que, según Gallo, es causada por VLTH-I. Si el VLTH-I es un retrovirus, entonces su transcriptasa inversa puede estar en el cultivo donde Gallo encontró el VIH por primera vez.
CJ:  Pero, ¡no buscaría un nuevo retrovirus usando células que contienen otro retrovirus!
EPE: El mismo Gallo había escrito un artículo en la revista Nature diciendo que había encontrado secuencias genéticas del VLTH-I en la línea celular de donde había obtenido las células H9 (25).
CJ:  Entonces, ¿no es buena la evidencia de la transcriptasa inversa?
EPE: La evidencia con transcriptasa inversa tiene el mismo problema de todas las evidencias. Como con las partículas que fotografió. Puede ser un retrovirus, y puede ser transcriptasa inversa de un retrovirus, pero, ¿es ‘puede ser’ el estándar de la excelencia científica? ¡No se puede construir teorías sólidas con el ‘puede ser’!
CJ: Está bien. Pero, Eleni, ¿cómo negar las partículas? Es tan convincente. ¿Cómo negar el hecho de que, así Gallo no hubiera seguido el método estándar, existen partículas en esos cultivos, que según prominentes científicos, se trata de VIH?
EPE: Entiendo tu punto de vista, pero debemos analizar tales partículas con alguna perspectiva. Las partículas retrovirales son prácticamente ubicuas en biología. Desde los años 70’s fueron observadas frecuentemente en tejidos leucémicos, en cultivos de tejidos embrionarios y en la mayoría de las placentas animales y humanas. Montagnier, por ejemplo, obtuvo las fotografías del VIH en linfocitos de cordón umbilical. Hay un grupo de partículas retrovirales, que se llaman partículas tipo C, que se encuentran en peces, serpientes, gusanos, faisanes, codornices, perdices, pavos, monos, agutis, tenias, insectos y mamíferos.  De hecho, el VIH fue inicialmente descrito como una partícula tipo C (26). Por otro lado, hay un estudio reportado en 1988  por O’Hara y sus colegas de la Universidad de Harvard (27). Examinaron nodos inflamados de pacientes con SIDA y sin SIDA, y encontraron tales partículas en el 90% de AMBOS grupos. Estos investigadores aceptaron que tales partículas no indican infección con el VIH.
CJ: Está bien. Creo que hablamos suficientemente sobre las partículas. Hablemos ahora acerca de los anticuerpos que reaccionaron en los cultivos celulares. Ellos deben reaccionar con algo que ordinariamente no está ahí. ¿No indica eso algo diferente? ¿No pueden provenir de un retrovirus?
EPE: Puede ser, pero puede no ser. Pero no es posible probar que determinadas proteínas pertenecen a un virus, o usarlas como prueba de aislamiento viral, sólo porque reaccionen.
CJ: ¿Puedes explicarnos esto con más detalle?
EPE: Nuevamente, no debemos tomar los datos más allá de lo que la buena ciencia permite. Esos experimentos nos indica que algunos anticuerpos presentes en un paciente con hemofilia, y en conejos, reaccionaron con algunas proteínas en el cultivo de células H9 con sobrenadantes de cultivos de linfocitos de pacientes con SIDA (1).
CJ:  ¿Son esos los datos?
EPE: Esos son los datos. Lo importante es la manera de interpretarlos. Ahora, Gallo presenta los anticuerpos como la evidencia crucial de lo que llama ‘aislamiento’. Gallo sabe que existen partículas similares a un retrovirus, que también se encuentran en la banda de densidad de 1,16 g/ml, que pueden contener transcriptasa inversa, pero que no se multiplican. Por lo tanto, no son virus. Por eso Gallo necesita “agentes específicos” para identificar a una partícula como virus. Para él “específico” significa anticuerpos. La tesis de Gallo parece ser que existe un virus causante del SIDA y que es un agente extraño al organismo; entonces, cuando infecta a un paciente, éste desarrolla anticuerpos contra el virus.
CJ : Entonces, ¿funcionan estos conceptos en los dos sentidos ? Es decir, ¿produce el virus anticuerpos y los anticuerpos pueden ser utilizados para aislar el virus ?
EPE : No. Ese es el problema. Los anticuerpos no funcionan en sentido contrario. Ya te lo diré en un minuto. La cuestión importante acá es no olvidar lo que estamos respondiendo. Estamos definiendo cuáles proteínas son constituyentes de una partícula retroviral. Para nosotros, sólo hay una manera de saberlo. Y es fácil. Las proteínas virales sólo pueden ser definidas de la misma manera como definimos nuestros brazos y piernas.  O nuestros riñones. 
CJ:  ¿Qué quieres decir?
EPE: Una parte de mi anatomía es mía porque hace parte de mí.  Estando fuera o dentro de mi cuerpo. Si se enfermara uno de mis riñones y fuera necesario extraerlo, el cirujano, antes de anestesiarme, primero debe asegurarse que soy yo quien está en la mesa quirúrgica. De otra forma, podría extraer los riñones de otra persona. No es diferente con virus. Proteínas virales son las proteínas que provienen de partículas que se ha probado que son virus. Si quieres definir proteínas de una partícula retroviral, primero debes tener la partícula retroviral.
CJ:  ¿Estás sugiriendo que los anticuerpos son muy imprecisos?
EPE: No sólo imprecisos. Adicionar anticuerpos y observar qué aparece no es la forma correcta. De esa manera no es posible saber cuáles proteínas y cuáles anticuerpos reaccionaron. Esas reacciones pueden tener múltiples explicaciones.
CJ:  ¿Como cuáles?
EPE: El gran problema es que los anticuerpos también reaccionan con otras cosas (28,29). Los inmunólogos las llaman reacciones cruzadas. Es un hecho de la Naturaleza y causa un gran problema porque el anticuerpo que reacciona en el cultivo celular puede ser un anticuerpo producido contra alguna otra proteína, que nada tiene que ver con un retrovirus. Mi colega Val Turner utiliza el término “promiscuo” para describir este comportamiento. ¿Cómo se resuelve este problema? Poniendo a reaccionar estos anticuerpos con el VIH. Si son específicos con el VIH, entonces ellos sólo deben aparecer cuando el VIH esté presente.
CJ:  ¿Y no cuando esté ausente?
EPE: Si son 100% específicos, no deben aparecer cuando el virus no esté. Como hemos visto con mis colegas, usar anticuerpos para probar la existencia de un virus es el corazón del problema. Es una parte muy importante de nuestros argumentos, así que espero poder explicarlo claramente.
CJ:  Soy toda oídos.
EPE: Pensemos en lo que ha pasado hasta el momento. El método seguro y lógico para asilar retrovirus se abandonó en la era del SIDA. Sin ninguna explicación. Sólo se necesita una breve mirada a los artículos de Gallo para percatarse. En su lugar, se presenta una disparatada colección de datos incluyendo partículas no fotografiadas en las bandas de densidad y alguna evidencia de transcripción inversa. Esto no es suficiente. Sólo una imitación superficial del método estándar. 
CJ:  Voy entendiendo. Adelante.
EPE: Entonces después viene la idea con los anticuerpos. Si hay un virus, éste induce anticuerpos en las personas que infecta. Quizás estos anticuerpos reaccionen con las proteínas del nuevo virus y con nada más. Puede ser. Pero es poco probable.
CJ:  ¿Sí?
EPE: Permíteme decir que lo que es cierto para los anticuerpos del VIH, es cierto para todos los anticuerpos. Supongamos que cada anticuerpo reaccione con el antígeno que indujo su producción: los anticuerpos inducidos por el germen de la tuberculosis, sólo reaccionan con ese germen. Los anticuerpos contra el virus de la hepatitis, sólo reaccionan contra ese virus, etc. Supongamos eso. Ahora, veamos la situación: Tenemos un paciente con SIDA, quien por varios años ha consumido sustancias tóxicas. Le extraemos una muestra de sangre, y estimulamos esas células con potentes sustancias químicas. Se sabe que tales sustancias provocan un ‘shock’ a la célula, y ésta responde produciendo ARN, proteínas, fragmentos de célula, partículas, etc. También sabemos que, a pesar de ser inmunodeficientes, los pacientes con SIDA tienen infinidad de anticuerpos a toda clase de cosas. Entonces, si pones a reaccionar los anticuerpos de los pacientes con SIDA con esos cultivos celulares, ¿no esperarías ver muchas reacciones diferentes contra muchas cosas diferentes? ¿Cómo se puede distinguir qué está reaccionando con qué?
CJ:  Ya veo. No es posible.
EPE: Incluso pensando que cada anticuerpo es dirigido contra un agente y sólo reacciona con ese agente. ¿Qué tal si tenemos en cuenta que, en la vida real, los anticuerpos presentan reacciones cruzadas?
CJ:  Claro. Sería un problema mayor. ¡Es imposible distinguir de dónde proviene cada proteína y cada anticuerpo!
EPE : Eso es absolutamente correcto. Con seguridad, no se puede probar el origen de una proteína por la reacción con un anticuerpo. Tampoco puede probar identidad. Esto es porque los anticuerpos no funcionan en sentido contrario. 
CJ : ¿Existen microbios en los pacientes con SIDA que puedan generar una reacción que se confunda con el VIH?
EPE: Así es. Un buen ejemplo es el Virus de la Hepatitis B. Muchos pacientes con SIDA, y en el caso de los hemofílicos virtualmente todos los pacientes, están infectados con el Virus de la Hepatitis B. Este virus no sólo infecta las células del hígado. También infecta linfocitos T. Y por extraño que parezca, este virus tiene transcriptasa inversa. Y las personas infectadas producen anticuerpos contra este virus...
CJ: ¡Me parece muy interesante!
EPE: Hay más. El suero que Gallo utilizó en su experimento viene de un paciente con las iniciales “ET”. Pero ET realmente no tenía SIDA. Tenía pre-SIDA, y no todos se convierten en SIDA. El pre-SIDA puede ser producido por muchos agentes infecciosos que están presentes en homosexuales, drogadictos intravenosos y hemofílicos, incluso cuando el VIH no está presente.
CJ:  Es decir, que ET pudo no tener anticuerpos contra el VIH.
EPE: Exactamente. El otro acertijo, son los conejos.
CJ:  Sí, ya te iba a preguntar sobre ellos.
EPE: Gallo afirma que él tenía un suero de conejo que contenía anticuerpos específicos contra el VIH. Sólo, imagina por un momento la escena en el laboratorio. Han cultivado linfocitos de algunos pacientes con SIDA con las células H9, y para identificar las proteínas de ese cultivo, de pronto alcanzan del estante una botella rotulada ‘anticuerpos específicos contra el VIH’. ¿Cómo lo lograron? Ese fue el primer articulo que escribieron. No habían descubierto el VIH pero ya tenían una botella de anticuerpos contra el VIH. Y usaron esos anticuerpos para aislar el virus.
CJ:  ¿Cómo piensas que encontraron un conejo con anticuerpos contra el VIH?
EPE: Dicen que infectaron el conejo varias veces con VIH. Pero si estaban induciendo anticuerpos contra el VIH, debieron inyectar el conejo con VIH PURO (30). Esto significa que debieron haberlo aislado previamente. Pero estaban induciendo anticuerpos sin aislar el virus. ¡Eso no tiene sentido!
CJ:  Pero, si no inyectaron VIH puro, ¿qué inyectaron entonces?
EPE: Extractos de los cultivos. Incluso si hubieran inyectado el material de la banda de densidad tal como la mostró el grupo franco-alemán en marzo pasado, tampoco hubieran obtenido anticuerpos puros. Los textos de inmunología explican que las proteínas son las sustancias más potentes para inducir la producción de anticuerpos. Más si se introducen directamente en el torrente sanguíneo. De tal manera que los conejos produjeron anticuerpos contra todas las cosas que les inyectaron. Si después adicionan estos anticuerpos a las mismas cosas que inyectaron, por supuesto obtendrán reacción, pero nada de eso indica que reaccione contra un virus. Menos contra un retrovirus único llamado VIH.
CJ:  Está bien.  Entiendo.  Tu argumento es que, antes de tener el virus, no había forma de tener anticuerpos del virus que pudieran reconocer sus proteínas específicas ni en pacientes ni en conejos.
EPE: Sí. Así es como mi grupo siempre lo ha visto. Es más. Antes de hablar de anticuerpos específicos, se debe identificar proteínas específicas. Pero para hablar de proteínas específicas debe primero haberse probado que son parte de una partícula viral que puede multiplicarse. Y la única manera de hacer esto es aislando la partícula y realizando los demás pasos que hemos descrito. Se necesita el virus ANTES de hablar de proteínas y anticuerpos.
CJ:  Pero, ¿qué pasa con los anticuerpos que tienen los pacientes con SIDA?
EPE: Los pacientes con SIDA tienen una colección de anticuerpos. Hemos sostenido por años que no son anticuerpos contra el VIH. La única forma de saber si tales anticuerpos reconocen al virus, es comparándolos con el virus puro. Si los anticuerpos son específicos para el VIH entonces sólo reaccionarán cuando el VIH esté presente. Si los anticuerpos reaccionan sin que el VIH esté presente, no son específicos.
CJ : ¿Podrías explicarlo mejor ?
EPE : Con todos los microbios existen dos tipos de anticuerpos : específicos y no específicos. Los anticuerpos específicos son aquellos inducidos por el microbio y que sólo reaccionan, exclusivamente, con ese microbio. Los anticuerpos no específicos también reaccionan con otros microbios diferentes. En el caso del VIH, si tienes suero de un paciente con SIDA, ¿cómo sabes qué tipo de anticuerpos tienes? Puede ser que todos sean específicos, o todos inespecíficos, o una mezcla. Tú sólo observas una reacción. Un cambio de color. Eso es todo lo que observas. Para saberlo, debes evaluar los anticuerpos en toda clase de pacientes, algunos con SIDA, otros con enfermedades diferentes al SIDA, y también con personas sanas. En cada una de estas personas evalúas si tienen los anticuerpos contra el VIH, y al mismo tiempo evalúas si tienen el virus. De esa manera sabes si se trata de anticuerpos específicos o no.
CJ : ¿Qué resultados se han obtenido al realizar este experimento ?
EPE : Este experimento, que debió realizarse antes de introducir estas pruebas de laboratorio a la práctica clínica, no se ha podido hacer porque hasta ahora nadie ha aislado el VIH.  Pero existe numerosa evidencia que personas NO infectadas tienen anticuerpos que reaccionan con las llamadas proteínas del VIH. De tal manera que existen anticuerpos no específicos. Entonces surge la pregunta: ¿Cuán frecuentes son estos anticuerpos no específicos? ¿Cómo poder reconocerlos sin haber aislado el virus? La respuesta es que no los puedes reconocer, y por lo tanto ninguna persona puede ser diagnosticada utilizando estas pruebas. Esto también significa que los científicos deben cuestionar la existencia del VIH por la misma razón que cuestionaron la existencia del VLH23.
CJ:  ¿Y qué sobre las pruebas de que el VIH causa SIDA? Gallo, ¿lo planteó en 1984?
EPE: Para ser justos, en los artículos de Science de 1984 Gallo no hace esta afirmación categóricamente. Dijo que el VIH es la probable causa del SIDA. Pero incluso esa conclusión es cuestionable. El sólo logró ‘aislarlo’ en 26 de 72 pacientes. Eso es el 36%. Y sólo el 88% tuvieron anticuerpos, usando la técnica ELISA que, según los expertos en el VIH, es la prueba menos específica. Hoy en día no se diagnostica infección por el VIH sólo con ELISA. Si el virus estaba presente en el 36% de los pacientes, ¿por qué sus anticuerpos se encontraron en el 88%? ¿Había más pacientes con anticuerpos sin virus que pacientes con virus? Por otro lado, no hubo la menor prueba de que el VIH destruyera las células T4 o que el bajo número de células T4 produjera todas las enfermedades que ahora se diagnostican como SIDA.
CJ:  La evidencia en 1984, ¿fue superficial?
EPE: No hubo evidencia. Sin embargo, dos años después, cuando Gallo se estaba defendiendo de la acusación de que había usado el virus Francés para descubrir el VIH, él fue más enfático acerca de sus artículos de 1984. Gallo afirmó que proporcionaban evidencia “contundente” de que el VIH es la causa del SIDA. Su opinión no había cambiado, por lo menos hasta 1993. Permíteme repetir sus propias palabras, presentadas en un documental televisivo llamado “La Plaga”, de 1993: “La evidencia contundente que convenció a la comunidad científica proviene de nosotros. El crecimiento del virus se logró en este laboratorio principalmente a cargo de Mika Popovic. También logramos producir una prueba de laboratorio sensible y fácil de realizar. No pienso que tengamos que debatir. La historia habla por sí sola”.
CJ:  ¿Piensas que los problemas para el aislamiento del virus también se reflejan en los pacientes infectados con VIH? Me refiero a las pruebas llamadas ELISA y Western Blot. 
 EPE: En esencia es la misma prueba. Se toman las proteínas de los cultivos celulares y se ponen en un tubo de ensayo o a lo largo de una tira de papel. Al primer procedimiento se llama ELISA  y al segundo Western Blot. Si las proteínas-anticuerpos (pues los anticuerpos son proteínas) de la sangre de un individuo reaccionan, entonces estás infectado con VIH. Para mayor confusión, cuando se utiliza el Western Blot, el número y cuáles proteínas que reaccionan con los anticuerpos de los pacientes varía en las diferentes regiones del mundo. Pero como te había dicho anteriormente, nadie ha mostrado que esas proteínas que están en lso kits del ELISA o del Western Blot pertenezcan a algún virus.
CJ: Entonces, las pruebas para detectar anticuerpos, ¿se basan en el mismo procedimiento que se utilizó para aislar el virus en 1984?
EPE: Sí. También el mismo que utilizaron los franceses en 1983. Y el mismo que utilizó Gallo en 1975 para probar la existencia del VLH23. Para nuestro grupo, el mayor problema es porqué están afirmando que la reacción de anticuerpos con proteínas es prueba de aislamiento viral. ¿Acaso una proteína unida a un anticuerpo es un virus?
CJ: Entonces, ¿se puede afirmar que esas pruebas no sirven para nada?
EPE: No. Si una persona que pertenece a un grupo de riesgo de SIDA presenta una reacción positiva, no es nada favorable.
CJ: ¿Qué quieres decir?
EPE: Pues que en tal caso puede desarrollar con más probabilidad las enfermedades agrupadas con el nombre de SIDA. También existe evidencia publicada en Lancet de que una prueba positiva al VIH también predice mortalidad incrementada a enfermedades no asociadas al SIDA (31). Pero la prueba de laboratorio no indica que haya infección con virus alguno, y mucho menos indica que la infección con el VIH sea la causa del SIDA. Debes notar que lo único que se tiene para probar que el SIDA sea causado por el VIH son los anticuerpos. Si las pruebas que detectan estos anticuerpos son inespecíficas, entonces no hay ningún argumento (3-5,26,32-34).
CJ: Y, ¿cómo se interpreta una reacción positiva en una persona que no pertenezca a ningún grupo de riesgo? ¿Debe preocuparse?
EPE: Realmente no se sabe. No hay datos para responder a esa pregunta. Además, pienso que es imposible encontrar tales datos. Durante varios años habría que hacer un experimento comparando, personas con esos anticuerpos y personas sin esos anticuerpos, para observar si desarrollan SIDA o no. El problema es que la inmensa mayoría de pacientes y de médicos piensan que una persona positiva está infectada con VIH y tarde o temprano morirá de SIDA. Esa creencia afecta sustancialmente los resultados del experimento. Los afecta de ambos lados.
CJ : ¿Qué quieres decir de ambos lados ?
EPE : Cuando los pacientes sanos se enteren de que son seropositivos, se vn afectados, porque creen que están infectados, y sus médicos les prescribirán medicamentos, porque creen que con estos productos están matando al virus. Un virus que ni siquiera tienen.
CJ : Esos medicamentos, ¿pueden ser nocivas ?
EPE : El AZT, que fue el primer medicamento y el más utilizado, es bien conocido por sus efectos tóxicos, algunos similares al SIDA.
CJ: Pero, ¿qué pasaría si hiciéramos el experimento, con todas las condiciones, y encontráramos que los positivos desarrollan SIDA, mientras los negativos no lo hacen? ¿Qué nos estaría informando este experimento?
EPE: Si todo eso ocurriera, con la información actual, entonces significaría lo mismo que con los pacientes en grupos de riesgo. Estas pruebas de laboratorio sólo podrían servir para predecir la tendencia de desarrollar una serie de enfermedades que ahora se agrupan bajo el nombre de SIDA. Pero eso no es prueba para afirmar que todas esas enfermedades estén unidas por un retrovirus. La única manera de probarlo es aislando el retrovirus y después validando los anticuerpos para mostrar que son específicos. Incluso después, no se puede afirmar que el VIH cause el SIDA sólo porque se encontrase en esos pacientes. La correlación no es prueba de causa. Se requieren datos adicionales para probar un agente como causa de una enfermedad. Incluso, según la definición de SIDA del CDC (Center for Control Diseases), no se necesita ser positivo al VIH para ser diagnosticado como SIDA.
CJ : Explícanos un poco más...
EPE : Está escrito en la literatura. Es el llamado diagnóstico presuntivo. Simplemente se supone que la persona es positiva (35). 
CJ:  ¿Qué piensas sobre las pruebas de ARN? ¿La PCR y la carga viral? 
EPE: Ese  es otro gran problema, pero abordemos sólo un punto. Todas estas pruebas se basan en que un pedazo de ARN o de ADN de un paciente se aparea con otro pedazo de ARN o ADN que, se dice, se obtuvo de una partícula viral llamada VIH. Este problema se puede abordar como el de los anticuerpos específicos contra el VIH en conejos. Tienen sobre la mesa una botella rotulada “ARN específico del VIH” o “ADN específico del VIH”. Pero si una partícula viral no ha sido aislada ni purificada ni se ha demostrado que sea un retrovirus, ¿cómo se sabe de dónde proviene ese ARN o ese ADN? Los mismos expertos del VIH dicen que hay cerca de cien millones de ADN distintos en cada paciente con SIDA (36). Con tanta variación, uno puede pensar que un virus es la causa más improbable de tal ADN. ¿Cómo puede variar tanto un virus, y seguir siendo el mismo virus? 
CJ:  Dime, Eleni: Si no hay virus, ¿de dónde vienen todas las cosas que Montagnier y Gallo encontraron? Asumo que tú crees que encontraron algo.
EPE: Por supuesto encontraron algo. Encontraron muchas cosas. Y tu pregunta es muy pertinente. Nos parece que las partículas que ellos encontraron son las mismas de las que se infroma en los cultivos celulares en diferentes enfermedades. No existe la menor duda sobre eso. ¿Qué pueden ser esas partículas que se observan en los cultivos de pacientes con SIDA? Algunas pueden sólo ser pedazos de células. Otras, pueden ser más uniformes. Realmente no importa la forma, mientras no se pruebe que es un virus. La transcriptasa inversa puede venir de esas células, o por las condiciones que afectan esas células. O también esas partículas y esas proteínas pueden venir de un retrovirus, pero de un retrovirus endógeno.
CJ:  ¿Qué es un retrovirus endógeno?
EPE: Mira, el ADN normal contiene información retroviral que no produce infección alguna. La célula nace con ella. Se cree que dentro de nuestro ADN existen genes de retrovirus, que pueden estar silenciosos durante años, hasta que son expuestos a condiciones como las que se utilizan en los cultivos celulares, que describimos anteriormente. Entonces, ese ADN se despierta y comienza a producir ARN y proteínas, y pueden también formarse partículas endógenas retrovirales. Se llaman endógenas porque proceden de dentro de la célula. Algo que venga de fuera se llama exógeno. Mucho antes de la era del SIDA, se sabía de la existencia de los retrovirus endógenos. En los animales, la producción de estos retrovirus ocurre espontáneamente. Sólo haciendo un cultivo celular. Pero puede ser muy incrementada, incluso millones de veces, activando las células, utilizando las mismas condiciones con las que se obtiene el VIH.  Lo curioso de la historia es que hasta 1993 los principales expertos en el VIH no aceptaban que el ADN humano contuviera retrovirus endógenos, pero ahora afirman que el 1% del genoma humano está constituido por genes retrovirales (37). Sólo por comparación, eso es 3.000 veces más de lo que los expertos dicen que hay de VIH. 
CJ:  ¿Podría el VIH ser un retrovirus endógeno?
EPE: Si el VIH existiera como retrovirus, sería más probable que fuera un retrovirus endógeno. Sin embargo, hay muchas hipótesis para explicar el fenómeno conocido como VIH. Nosotros hemos profundizado este punto en un extenso artículo publicado en la revista Continuum en Octubre del año pasado (38).
CJ:  ¿Es posible diferenciar un retrovirus endógeno de uno exógeno?
EPE: No. Los retrovirus endógenos son morfológica y bioquímicamente iguales a los retrovirus exógenos.
CJ:  Si el VIH fuera un retrovirus endógeno, ¿por qué los pacientes con SIDA producen esos retrovirus, mientras nosotros no?
EPE: Porque los pacientes con SIDA son enfermos, sus células están enfermas, y esas células enfermas se alteran aún más cuando son estimuladas en los cultivos. Desde hace décadas se conoce que esta gran estimulación de las células activa los retrovirus endógenos. Los pacientes ya presentan alteración de sus células, y la activación de los cultivos celulares también juega su parte. Tal vez la mayor parte. No se sabe qué proporción juega cada parte. Podría saberse, si alguno de los investigadores del VIH incluyera controles en sus experimentos.
CJ:  Controles. ¿Qué son los controles?
EPE: Cuando haces un cultivo celular de un paciente con SIDA, utilizando las células H9 y agregando numerosos químicos, realmente no sabes si lo que observas se produce por el SIDA, por las células H9 o por los químicos. ¿Qué pasaría si observaras lo mismo en pacientes que no tienen SIDA? Para poder asegurar que lo que observas se produce por el SIDA, debes usar controles. Son experimentos paralelos, realizados en la misma forma y con los mismos materiales. Lo único diferente es el punto que estás investigando.
CJ:  ¿Podrías explicarlo mejor?
EPE: Un control debe ser un cultivo celular de una persona sin SIDA, de la misma edad y sexo, y expuesto a los mismos factores que los pacientes con SIDA. Incluso mejor si las células tienen bajo número de células T4 (3,32). Los pacientes con SIDA tienen esas características, pero no son los únicos. Además, no se debe olvidar agregarle a ese cultivo control los mismos productos químicos. Se sabe que esos productos químicos producen transcriptasa inversa en linfocitos normales. Ahora, si haces todo eso, puedes encontrar que un homosexual sin SIDA puede desarrollar en sus cultivos celulares las partículas retrovirales y la transcriptasa inversa. Eso significa que se debe ser muy cuidadoso interpretando la reacción de los anticuerpos en la sangre de estos individuos.
CJ:  ¿Estás diciendo que ellos no utilizan controles?
EPE: Es un grave problema de los investigadores del VIH. Difícilmente se encuentran controles o no son adecuados.
CJ:  ¿Es posible que lo que Gallo y Montagnier encontraron sólo sea el resultado de condiciones a las que se somete esos cultivos celulares? 
EPE: Sí, es posible.. 
CJ:  ¿Y por qué los pacientes son positivos al VIH?
EPE: Porque ellos también exponen su organismo a numerosas toxinas por muchos años.
CJ:  Ya va siendo hora de terminar nuestra conversación. Sólo tres aspectos más. El primero: ¿Desde cuándo tú y tus colegas afirmáis que el VIH no existe?
EPE: Desde la primera publicación sobre el VIH. En 1983.
CJ: ¡No es nada reciente!
EPE: No.
CJ:  ¿Has publicado estos argumentos? Quiero decir, ¿en revistas científicas?
EPE: Sí. En mi primer artículo sobre el SIDA en 1988. En él expuse esta teoría no viral del SIDA y los aspectos que hemos conversado hoy.
CJ:  ¿Dónde fue publicado?
EPE: En Medical Hypotheses (3).
CJ:  ¡No es muy conocida!
EPE: Es una revista que difunde ideas. No pude presentar los argumentos de una manera tan directa como los expongo hoy. Hace algunos años era imposible cuestionar la existencia del VIH. Era necesario ser muy sutil. Incluso así, fueron necesarios varios años para lograr publicarlo. Ese artículo había sido rechazado dos veces en otra revista científica. 
CJ: ¿En cuál revista?
EPE: Eso no es importante. Después, en 1988, con el Dr. Val Turner presentamos para publicación otro artículo expresando de manera más clara nuestras ideas. Aspirábamos a publicarlo y discutirlo ampliamente.
CJ:  ¿Sin suerte?
EPE: Sin suerte.
CJ:  Entonces, ¿sólo las personas que lean Medical Hypotheses pueden conocer tu pensamiento desde hace 10 años?
EPE: Sí.
CJ: El segundo aspecto: Me hablaste de una teoría no viral para explicar el SIDA. ¿Cuál es?
EPE: Estuvimos entre los primeros en proponer qué factores no infecciosos pueden explicarlo en los homosexuales, y fuimos los primeros en proponer factores no infecciosos como causa de SIDA en todos los grupos de riesgo, así como un mecanismo único para explicar todos los casos de SIDA. Aún más, nuestra teoría también explica que los factores que causan el SIDA también son los responsables del fenómeno que se está llamando “aislamiento” de un retrovirus en estos pacientes.
CJ: ¿Cómo ha reaccionado el mundo científico frente a tu teoría?
EPE: Aún no ha recibido toda la atención, a pesar de que muchos grupos de investigadores han confirmado nuestras predicciones, incluyendo que los antioxidantes pueden ser útiles en el tratamiento de pacientes en riesgo para desarrollar SIDA.
CJ: ¿Qué has hecho para superar el poco reconocimiento actual de tus planteamientos?
EPE: No hemos tenido mucha suerte en la prensa científica,  pero algunas organizaciones independientes se han convertido en nuestros mejores aliados. Si no fuera por ellas, nuestro trabajo sería virtualmente imposible.
CJ: Y tercer aspecto: Si tuvieras que nombrar un obstáculo único que impida resolver los problemas científicos del SIDA, ¿cuál mencionarías?
EPE: En nuestro punto de vista, el principal obstáculo científico para entender y resolver el SIDA es la hipótesis VIH.
CJ: ¿Se explica por eso que hayáis escrito tantos artículos contra el VIH?
EPE: Correcto. Uno de los más importantes fue un artículo publicado en la revista Bio/Technology (5), ahora conocida como Nature/Biotechnology. Pudimos expresar claramente que no había prueba de aislamiento de virus alguno. Ese artículo fue conocido ampliamente, pero nuevamente, no obtuvimos respuesta alguna.
CJ:  ¡Pero son una minoría!
EPE: Sólo una minoría. Fuimos las únicas personas que siempre hemos presentado argumentos en contra de la existencia del VIH y que hemos argumentado que las pruebas de laboratorio para diagnosticar el VIH no indican infección. 
CJ: Eleni, ¿por qué, a pesar de todo lo que has explicado hoy, virtualmente todos los científicos y médicos no cuestionan esas evidencias?
EPE: El problema no es de aceptar evidencias. Es cómo esa evidencia es interpretada. La mayoría de científicos y médicos creen en el VIH porque aceptan la interpretación de una minoría de expertos. No podemos esperar que todas las personas que trabajan en SIDA hayan analizado los datos con la profundidad con que lo hemos hecho. Con respecto a esa minoría de expertos, realmente no sé por qué afirman que el VIH existe, basados en esa evidencia. Tal vez porque encuentran en esos cultivos partículas parecidas a retrovirus, transcriptasa inversa y proteínas que reaccionan con anticuerpos en pacientes con SIDA. Es posible conectar mentalmente esas partículas, la transcriptasa inversa, las proteínas y los anticuerpos de los pacientes que reaccionan con esas proteínas, y hacer de ellas evidencia para la existencia de un retrovirus. Eso es especialmente factible en la mente de un retrovirólogo. Supongo que ese es el problema. No debemos olvidar que todos somos subjetivos y que interpretamos los hechos según nuestra propia perspectiva.
CJ: Pero... ¡eso mismo ocurre con tu interpretación!
EPE: Es cierto, pero debes tener en cuenta un aspecto muy importante y no subjetivo.
CJ: ¿Cuál es?
EPE: La definición de virus y el método para probar la existencia de un virus. El mismo método que fue aprobado en el Instituto Pasteur en 1973. Nadie puede negar que el VIH no ha podido ser aislado siguiendo ese método. En otras palabras, a pesar de que el SIDA se considera como una de las enfermedades más graves del género humano, el presunto agente causal no ha sido aislado por el método que había sido establecido explícitamente para este propósito. En su lugar, eligen características inespecíficas y parecen imaginar que si se agrupan en un presunto ente, se obtendrá inmediatamente la respuesta correcta.
CJ: Bueno, pero ¿no tiene eso algún valor? Si son claves para un retrovirus, entonces están más cerca de poder identificarlo.
EPE: No. El problema es que esas características no son específicas de los retrovirus, no son claves para poder identificarlo.
CJ: De acuerdo. Ya entiendo tu punto de vista. ¿Piensas que ahora con esas fotografías en la banda de densidad, será más fácil mostrar que el VIH no existe?
EPE: Creo que se alcanzó un punto crucial, de no retorno, en contra de la existencia del VIH. Será más poderoso en la medida en que más personas conozcan estas fotografías y este debate. En uno de los artículos que publicaron esas fotografías, los autores claramente dicen que antes “se consideraba que esa banda de densidad contenía una población pura de partículas retrovirales”. Eso confirma lo que hemos sostenido a lo largo de muchos años. El VIH nunca ha sido aislado, y desde 1984 científicos y compañías biomédicas han usado este material para obtener proteínas para las pruebas de laboratorio. También han obtenido ARN para las pruebas moleculares. Todo, basados en la creencia de que el VIH era puro. Pero las fotografías de marzo son tan poderosas que dejan sin base todos estos procedimientos.
CJ:  ¿Qué piensas que se debe hacer ahora con el SIDA?
EPE: Pienso que se debe utilizar a la mayor brevedad posible el método estándar de aislar retrovirus de cultivo celulares de pacientes con SIDA, y ello haciendo los controles adecuados. Necesitamos saber qué es realmente lo que se llama VIH. Después de 14 años, publicaron la primera fotografía con microscopio electrónico en la banda de densidad 1,16 g/ml, pero aun si obtuvieran partículas parecidas a retrovirus puras,  faltarían pasos antes de poder afirmar que es un retrovirus exógeno.
CJ:  En tu opinión, ¿cuál es el paso más importante?
EPE: Todos los pasos son importantes. Establecer la presencia de partículas parecidas a retrovirus, purificar y analizar esas partículas, probar que tales partículas pueden multiplicarse, y probar que los anticuerpos de los pacientes con SIDA  reaccionan específicamente con el retrovirus.
CJ:  ¿Si no fuera así?
EPE: Si ese fenómeno también fuera visto en los cultivos de los controles, o si las partículas que se encuentran en la banda de densidad de 1,16 g/ml no son infecciosas, o si los anticuerpos de los pacientes no son específicos para esas partículas, entonces no se puede afirmar que los pacientes con SIDA están infectados con un retrovirus VIH.
CJ:  Entonces, ¿podría la historia del VIH correr la misma suerte que la historia del VLH23?
EPE: Sí, así lo creemos. Las proteínas del VLH23 se definieron de la misma manera que las proteínas del VIH: Por reacción con anticuerpos. El VLH 23desapareció cuando se pudo mostrar que los anticuerpos no eran específicos. En ese caso, fue relativamente fácil porque esos anticuerpos se presentaban en muchas personas sanas que nunca desarrollaban leucemia. Nosotros pensamos que tarde o temprano los científicos se darán cuenta de que lo mismo ocurre con los anticuerpos contra el VIH. Los pacientes con SIDA están inundados de anticuerpos contra tantas cosas, que algunos de ellos reaccionan con proteínas que se llaman del VIH. Pero ya existe amplia evidencia de que los anticuerpos contra micobacterias y levaduras, microorganismos presentes en el 90% de los pacientes con SIDA, reaccionan con las llamadas proteínas del VIH. Eso lo mostramos en detalle en una publicación en la revista británica Current Medical Research and Opinion (39).  Siendo así, ¿cómo se puede asegurar que esas enfermedades son causadas por el VIH o que esos anticuerpos prueban infección con VIH?
CJ:  Eleni, muchas gracias por tu tiempo.
EPE: Ha sido un placer.

Julio de 1997
 

REFERENCIAS

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